Arteriální insuficience 2 stupně

patologická tortuosita (kink)

aneurysma (true, false)

Klasifikace chronické ischémie dolních končetin

Hlavním příznakem chronické ischémie dolních končetin je bolest v lýtkových svalech při chůzi v různých vzdálenostech. Závažnost intermitentní klaudikace slouží jako základ pro klasifikaci chronické ischémie. V naší zemi je zvykem používat klasifikaci AV. Pokrovsky - Fontaine. Tato klasifikace zahrnuje přítomnost 4 stadií onemocnění.

Ist - bolest v dolních končetinách (lýtkové svaly) se projevuje pouze s velkou fyzickou námahou, tj. při chůzi ve vzdálenosti větší než 1 km.

II. - při chůzi na menší vzdálenost se objeví bolest.

III- méně než 25m, výskyt bolesti v klidu

IV - vznik ulcerózních změn nekrotické tkáně.

KLINICKÝ OBRAZ KHAN.

Zvýšená citlivost na nízké teploty.

Pocit únavy v bolavé končetině.

Necitlivost, parestézie, kožní a svalové křeče v noci.

Syndrom intermitentní klaudikace.

Bolest v klidu v pokročilých stádiích onemocnění.

Bledost kůže postižené končetiny.

Atrofické ztenčení kůže.

Vypadávání vlasů na holeně.

Deformace nehtové desky.

Snížená teplota kůže.

Redukovaný turgor tkáně („dutá pata“, atrofie).

Snížená pulzace nebo její nedostatek na tepnách končetin.

Pro diagnostiku KhAN jsou v ambulantním stádiu prováděny různé funkční testy, z nichž je nutné se naučit:

1. Příznakem Oppelovy „plantární ischemie“ je rychlé blanšírování hřbetu chodidla - bledě mramorová barva je při zvednutí dolní končetiny nad úhlem 30 stupňů v horizontální poloze pacienta.

2. Ratshovův test - pacient v horizontální poloze zvedá dolní končetinu pod úhlem 45 stupňů a provádí pohyby prodloužením ohybem nohou po dobu 2 minut (1 krát za sekundu), pak pacient rychle sedí a snižuje nohy z pohovky. Současně je zaznamenán čas nástupu zčervenání hřbetu prstů (obvykle do 2-3 sekund), jakož i vyplnění povrchových žil (obvykle po 5-7 sekundách). S obliterující lézí tepen, vzorek je pozitivní - zarudnutí kůže a vyplnění safenózních žil je výrazně zpožděno. V těžké ischemii se končetiny nohy stávají fialovými nebo červenými.

3. Goldflyamův test - v poloze na zádech pacient zvedne dolní končetinu, mírně se ohne na kolenním kloubu a na povel začne ohýbat a ohýbat nohu. S porážkou tepen nohy se rychle změní bledý (Samuelsův test), tam je necitlivost a rychlá únava v rané fázi onemocnění.

4. Vzorek Lenier-Lavostin - zkoumá současně a stejnou silou tlačí prsty na symetrické části prstů obou dolních končetin pacienta. Běžně se objeví bílá skvrna, když se tlak zastaví na 2-4 sekundy. Prodloužení bledosti o více než 4 sekundy je považováno za zpomalení kapilárního oběhu - znak arteriálního spazmu nebo arteriální okluze.

Instrumentální diagnostické metody.

Rheovasografie a kapilároskopie se používají k posouzení selhání oběhu v končetinách na stadiích ITU.

Metoda je založena na registraci změn střídavého elektrického proudu s vysokou frekvencí během jeho průchodu tkání studované oblasti těla. Záznam oscilací odrážejících krevní náplň tkání se provádí pomocí reografu, který je spojen s elektrokardiografem nebo jiným podobným záznamovým zařízením. Rheovasografie se obvykle provádí na různých úrovních končetin - stehně, holeně, noze a jakékoli části horní končetiny.

Normální reografická křivka je charakterizována strmým stoupáním, jasně definovaným vrcholem, s 2-3 dalšími vlnami v sestupné části.

Z praktického hlediska je důležitým ukazatelem reografické křivky eografický index, který je dán poměrem velikosti (výšky) amplitudy hlavní vlny k velikosti (výšce) kalibračního signálu (v mm).

Již v raných fázích KhAN dochází k určitým změnám ve tvaru eografické křivky - amplituda klesá, obrysy se vyhlazují, další vlny mizí atd.

Změny v indexu mohou být použity k posouzení povahy onemocnění. Zatímco u pacientů s tromboangiitis obliterans, jeho největší pokles se vyskytuje v distálních částech postižené končetiny, u pacientů s obliterující aterosklerózou, v proximálních segmentech. Změny v reografickém indexu naznačují nepřímo lokalizaci a rozsah okluzí periferních tepen.

Vyrábí se pomocí kapiláry. Předmětem studia kapilár na noze jsou končetiny nehtů prstů, na štětce oblast nehtového válečku IV. Při posuzování kapilároskopického vzoru, pozadí, počtu kapilár, délky smyček se bere v úvahu povaha průtoku krve.

Již v počátečních stádiích tromboangiitis obliterans se pozadí stává zakaleným, někdy modravým a umístění kapilár se stává nepravidelným. Ty získávají nepravidelný tvar, stávají se vinutými a deformovanými, krevní tok v nich je zpomalován, nerovnoměrný. U pacientů s časným stadiem aterosklerózy obliterans, pozadí je obvykle čisté, počet kapilár je obvykle zvýšen, mají malou smyčku struktury.

V pozdějších stadiích obliterujících onemocnění se počet kapilár snižuje, objevují se avaskulární pole, což způsobuje bledší pozadí.

3) Angiografie vám umožní přesně diagnostikovat umístění a rozsah léze arteriálního lůžka, aby se stanovila povaha patologického procesu. Jako kontrastní látky se v současné době používají verografin, urografin, omnipak, ultravit atd.

Existují různé metody angiografického vyšetření:

a) arteriografie punkcí, ve které je kontrastní činidlo injikováno do femorálních nebo brachiálních tepen po jejich perkutánní punkci;

b) Seldingerova aorto-arteriografie, když se speciální cévní katétr (rentgenový snímek) po propíchnutí femorální (nebo brachiální) tepny a odstranění mandrinu z jehly provede přes lumen do femorální tepny, poté přes iliakální tepnu k aortě; poté se pomocí katétru vstříkne roztok kontrastního činidla a provede se řada rentgenových snímků, které umožní získat obraz všech částí aorty, jejích viscerálních větví, tepen horních a dolních končetin;

c) transmobitalální aortografie podle DocCanroc provedená, když není možné katalyzovat periferní tepny.

Angiografické příznaky tromboangiitis obliterans jsou: zúžení hlavních tepen, obliterace tepen nohy a chodidla, posílení kolaterální sítě. U aterosklerózy obliterans, angiogram často odhalí segmentální okluze femorální nebo iliac tepny, nepravidelnost (edém) cévních kontur.

4) Ultrazvuková metoda.

Ultrazvukové vyšetření krevních cév lze použít pro jakékoli klinické projevy, které mohou být způsobeny zapojením hlavních tepen do patologického procesu.

Používají se techniky s Dopplerovým efektem a jejich různé modifikace ve formě intravaskulárního ultrazvukového zobrazování, kvantitativní barevný Dopplerův výzkum, energetický doppler a kontrastní ultrazvuk.

Slibné jsou duplexní a triplexní metody skenování, včetně skenování v reálném čase, Dopplerova režimu a mapování barevného Doppleru. Tyto metody jsou založeny na dvou polohách: vliv odrazu ultrazvukového paprsku ze struktur s různou hustotou a Dopplerovým efektem - změna kmitočtové charakteristiky ultrazvukového paprsku odraženého od pohybujících se krevních buněk v závislosti na rychlosti, tvaru průtoku krve a typu studovaného cévního lůžka.

Tento soubor studií umožňuje vizualizaci studované cévy, její anatomické umístění, stanovení vnitřního průměru, hustoty a stavu cévní stěny a identifikaci dalších intravaskulárních struktur. Dopplerův provozní režim umožňuje odhadnout lineární a objemové průtoky krve, stanovit tlak a jeho gradienty v různých částech cévního lůžka.

Podle formy a struktury Doppleru je možné objasnit směr a povahu průtoku krve, charakterizovat stav cévní stěny, její elasticitu, vypočítat minutový objem průtoku krve v testovací nádobě, určit jeho účinnost.

Výhody ultrazvukové techniky jsou neinvazivní a bezpečné pro pacienta, možnost opakovaného opakování studie, absence kontraindikací, přímé a rychlé výsledky, stejně jako není třeba připravovat pacienta na studii.

5) Magnetická rezonance a počítačová tomografie

spirální angiografie, intraoperační angioskopie, intravaskulární ultrazvuk, elektromagnetické průtokoměry se používají ve specializovaných cévních centrech.

Při výběru indikací pro určitý typ léčby je třeba zvážit povahu a stadium onemocnění.

Chirurgická léčba je indikována u pacientů s IIb –IVst. oběhové poruchy. Konzervativní léčbu lze doporučit v raných stadiích onemocnění (I - IIa století). Ve stejné době, nedostatek speciálních zkušeností z chirurgické léčby KhAN ve zdravotnickém personálu, přítomnost závažných průvodních onemocnění u pacientů, pokročilý věk diktují potřebu konzervativních opatření v pozdějších stadiích onemocnění.

Je nutné vědět, že konzervativní léčba pacientů s KhAN musí být komplexní a patogenní povahy.

Schéma konzervativní léčby HAN.

1. Eliminace vlivu nepříznivých faktorů (chlazení, kouření, pití alkoholu atd.).

2. Eliminace cévního spazmu:

- no-spa - 2 ml (40 mg) x 3 krát v / m 2 tab. (40 mg) x 3 krát denně;

- halidor - 2 ml (50 mg) x 3 krát a / m nebo 1 tab. (100 mg) x 3 krát denně;

- Coplamin - 2 ml (300 mg) x 2-3 krát v kartonu a / m nebo 2. (300 mg) x 3 krát denně;

- Záložka Mydocalm - 1. (50 mg) x 3 krát denně nebo 1 ml (100 mg) vm / m, in / in;

Bupatol (synonyma: Bmetan sulfát, vaskulat) - 1 tab.

(25 mg) x 3 krát denně.

- andekalin (čištěný extrakt slinivky) - 40 jednotek. za den v / m, depocallicrein, depot-padutin, delminal (vazomotorický hormon z pankreatické tkáně skotu);

Průběh léčby vazodilatátory by měl být 25-30 dnů. Doporučuje se, aby každý lék byl používán po dobu nejvýše dvou týdnů a nepoužíval 2 nebo více léků ze stejné skupiny.

- Intraarteriální blokáda 1% roztokem novocainu 15-20 ml po dobu 15-20 dnů.

- Perirenální blokáda s 0,25% roztokem novokainu 60 ml na každé straně (5-6 blokád na průběh).

- Katetrizace epidurálního prostoru.

4. Zlepšení neurotrofických a metabolických procesů v tkáních postižené končetiny:

- Vitamin B1, B6 - 1 ml za den vm / m;

- Vitamín B15 - 1 tab. (50 mg) x 3 krát denně (pangamát vápenatý);

- Askorutin - 1 záložka. 3 krát denně;

- Kyselina nikotinová 2-4 ml x 2 krát denně / m (aktivně se podílí na redoxních procesech, zlepšuje dýchání tkání, má vazodilatační účinek, fibrinolytický účinek).

- Sant-E-gal (vitamín E) 1 tableta (150 mg) X 2x denně.

Léčba vitamíny by měla být prováděna po dobu 4 týdnů.

- solcoseryl - 8-10 ml i / v kapání denně nebo 4 ml v / m. Průběh léčby solcoserylem je 20-25 dnů.

- Actovegin 6-10 ml / kapka 10-14 dnů;

- Vasoprostan 1-2 ampule v / v kapkách 15-20 dnů;

- Sermion 4 mg / kapka 10-14 dnů.

5. Zlepšení mikrocirkulace:

a): plazmatické roztoky:

- reopoliglyukin - 400 ml i / v až 2krát denně;

Reomacrodex 500 ml IV kapání 1-2 krát denně;

hemodez 400 ml / kapání 1-2 krát denně.

karta 1. (400 mg) 3 krát denně;

trentální, pentillin, agapurin - 4-6 ampulek (400-600 mg) v kapkách;

prodectin, parmidin, anginae - 1 tab. (250 mg) X 3krát denně po dobu 4 měsíců.

Záložka Plavix 1. X 1 krát denně.

Tiklid 1 tab. (250 mg) dvakrát denně.

Trombotické ACC 100 mg × 1krát denně.

VLOK, VUFOK, plazmaferéza

6. Desenzibilizační terapie:

- tavegil 1 tab. (1 mg) x 2 krát denně;

- Pipolfen - 2 ml (25 mg) v kartonu / m nebo 1. (25 mg) x 2 krát denně;

- Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 krát v / m 1 tab. (25 mg) x 2 krát denně.

7. Sedativní terapie:

aminazin - 2 ml (25 mg) v kartonu / m nebo 1. (25 mg) x 2 krát denně.

- frenolon - 1 ml (5 mg) i / m nebo 1 tab. (5 mg) x 2 krát denně;

- Triftazin - 1 záložka. (5 mg) x 2 x denně.

- seduxen 1 tab. (5 mg) x 2-3 krát denně;

- Elenium - 1 karta. (25 mg) x 2-3 krát denně;

- trioxazin - 1 tab. (300 mg) x 2-3 krát denně.

8. Fyzioterapeutické ošetření

UHF - terapie, Bernardovy proudy, elektroforéza, diatermie, darsonvalizace, magnetická laserová terapie,

Jehličnatý, radon, perla, karbon, sirovodík

Velmi důležitá je jmenovitá dávka dávkované chůze (kinezioterapie)

Chirurgická léčba Khan.

Ve druhé polovině dvacátého století se začaly vyvíjet nejefektivnější metody chirurgické léčby zaměřené na obnovu normálního krevního oběhu. Mezi tyto metody patří endarterektomie, resekce s protetikou, bypassová operace, patching angioplastika. V posledních letech se k těmto metodám připojila balónková angioplastika a endovaskulární stenting a protetika, které získávají stále více příznivců.

Endarterektomii navrhl Dos Santos (DosSantos) a popsal ho v roce 1947. Tato technika byla široce používána pro plaky lokalizované v různých arteriálních pánvích.

Další úspěšnou technikou je angioplastika s náplastmi. Obvykle se používá s endarterektomií, může být použit a izolován za účelem rozšíření lumen cévy.

Oudot (Oudot) v roce 1951 nejprve popsal metodu resekce postižené oblasti cévy prostetikou. Pacient, kterého pozoroval, měl okluzivní lézi segmentu aorto-ilia, jak bylo popsáno již v roce 1923 Lerichem, který doporučil resekci této oblasti v těchto případech homotransplantací, kterou provedl Oudot. Ačkoliv tato technika je velmi cenná při cévní chirurgii a je široce používána v aneuryzmatické operaci, léze aorto-femorálního segmentu, indikace pro jeho použití byly relativně omezené. Operace posunu byly významně častější u okluzivních onemocnění. Zpočátku, posun byl úspěšně vykonáván Kanlin (Kunlin) a popsal v roce 1951. On navrhl obnovit krevní oběh posunutím krve obejít okludovaný arteriální segment tím, že šije venous štěp do artérií segmentu nad a pod okluzí. Uveďte je úspěšně

Uplatnění tohoto postupu vyvolalo mimořádně velký zájem a vedlo k bezpodmínečnému uznání zásady posunu. Je třeba poznamenat, že koncept posunu byl popsán a ilustrován v roce 1913 Jegerem, který ji po provedení nikdy nevykonal.

V posledních několika letech začala popularita balónové angioplastiky růst stenotickými lézemi tepen. Stenting po balónové angioplastice byl také široce používán, doufat, že sníží výskyt recidivující stenózy, který zůstane docela vysoký (přibližně 30% pro 1 rok). Největší výhodou tohoto postupu je možnost jeho realizace na ambulantním základě. Endovaskulární protetika s použitím balónkové angioplastiky nebo bez ní se v některých cévních centrech úspěšně vyvinula a v současné době existuje jako jedna z chirurgických metod.

Jedním z důležitých aspektů cévní chirurgie je vývoj cévních náhrad. Původně byly provedeny původní studie o použití aortálních a arteriálních homografů. Nevýhody tohoto typu štěpu, spojené s nepříjemností jeho sběru, přípravy a sterilizace, však vedly k jeho omezenému použití v praxi. Mnozí výzkumníci proto zaměřili své úsilí na vytvoření nejvhodnější cévní náhrady. Byly testovány četné umělé materiály, jako je nylon, teflon, orlon, dacron a polytetrafluorethylen. Poslední přijali nejběžnější.

Bifurkace aortálního posunu je indikována pro stenózu aorty a iliakálních tepen, zejména s funkčními vnitřními iliakálními tepnami. Tato technika je také ukázána v okluzi terminální aorty, ale s podmínkou zachování průchodnosti iliakálních tepen. Použití této techniky umožňuje zachovat kolaterály a průtok krve podél hlavních tepen. Trombóza protézy nevede k závažným poruchám prokrvení dolních končetin.

Posunování má však několik nevýhod. Za prvé, ostré "zakřivení" průtoku krve v oblasti anastomóz vytváří hemodynamické předpoklady pro rozvoj trombózy. Za druhé, významné zvýšení celkového průměru krevní cévy (průtok krve tepnou + průtok krve protézou) vede ke zpomalení průtoku krve, což také přispívá k trombóze jednoho z cév. Za třetí, průměr periferní cévy, se kterou je protéza anastomozní, nemůže zajistit odtok krve z anastomózy a je někdy jednou z příčin trombózy.

Volba délky posunu vzhledem k stupni a prevalenci lézí distálního kanálu. Tato závislost je přímo úměrná. Nejmenší krátká protéza a anastomóza s širším průměrem tepny je jednou z hlavních záruk, aby se zabránilo trombóze a dalším komplikacím.

Neméně důležitá je volba metody anastomózy protézy s distálním úsekem tepny. Pokud se po podélné disekci společné femorální arterie z centrálního konce tepny vytvoří antegrádní průtok krve, doporučuje se aplikovat anastomózu typu "end to side". To poskytuje možnost propuštění zpětné vazby krve do centrální části tepny, zlepšuje kolaterální oběh pánevních orgánů, končetin. Široká anastomóza mezi protézou a tepnou vytváří podmínky pro plný průtok krve do centrální a periferní tepny. Je-li centrální konec tepny zcela uzavřen, pak po endarterektomii ze společné femorální tepny a v případě potřeby z hluboké anastomózy by měl být aplikován typ "end-to-end".

V tomto případě je hemodynamický účinek nejvýraznější (pulzní tep). Aorto-profundofemorální anastomóza je tvořena zvláštně obliterací povrchové tepny. Zde můžete použít některou z výše uvedených metod anastomózy, ale povrchová tepna musí být překročena mezi dvěma ligatury, 1 cm od vidlice. To musí být provedeno především proto, že je zlepšen hemodynamický účinek.

Za druhé, průnik tepny je ideálním typem sympatektomie, což má pozitivní vliv na kolaterální průtok krve v důsledku odstranění křeče tepen. Za třetí, zbývající pahýl povrchové femorální tepny po endarterektomii může být použit pro autovenózní femorálně-popliteální bypass.

Izolace různých segmentů tepny. Pro takové operace je pacient umístěn na operačním stole v poloze vleže. Kyčel v kyčelním kloubu je poněkud rozložen směrem ven a zatažen. Končetina se v kolenním kloubu mírně ohýbá a pod koleno je umístěn polštář. Cévy stehna procházejí kolem linie Ken, která vede ze středu vazu Puparto k mediálnímu kondylu kyčle. (Kovanov V.V., 1995)

Nejběžnější zásah je z následujících řezů. Pro izolaci bifurkace femorálních tepen je vytvořen podélný řez, který se poněkud přesahuje za vazem pupečníku. Izolace femorálně-poplitální oblasti je tvořena řezem podél projekce průběhu cév v Gunterově kanálu.

První segment poplitální tepny se dosáhne prodloužením této incize směrem dolů. Obvykle tento přístup způsobuje poškození popliteální větve podkožního nervu. To se projevuje v pooperačním období se symptomy parestézie, anestezie nebo bolesti v oblasti poplitu.

Druhý segment je obtížně přístupný, a proto zpravidla nevyniká. Třetí segment poplitální tepny lze snadno rozpoznat, když je pacient na žaludku. Řez se provádí podél středové linie zadní části nohy v fosforu popliteální.

Ve většině případů, autovenous shunt je aplikován používat velkou saphenous žílu. Syntetické protézy se používají pouze v případech, kdy není možné aplikovat žilní štěp.

Podle některých autorů by neměla být ganglionová sympatectektomie považována za nezávislou metodu léčby.

pacientů s lézemi periferních tepen. Měla by jí předcházet intenzivní léčba drogami, která musí pokračovat i po operaci.

Tento zásah je důležitým doplňujícím opatřením k rekonstrukčním operacím; nejenže vede ke zvýšení teploty kůže končetiny, ale také snižuje periferní rezistenci, podporuje lepší průtok krve rekonstruovanou částí cévního lůžka a zvyšuje šance na dobrý výsledek rekonstrukčních operací. Lokalizace patologického procesu v zásadě neovlivňuje výsledky sympatektomie. Závisí především na stupni kompenzace krevního oběhu na různých úrovních. Čím lepší je distální průtok krve v končetině, tím přesvědčivější je výsledek zákroku. Provádí se hrudní (Ogneva) a bederní (Dieca) sympatektomie.

Chronická arteriální insuficience dolních končetin

Chronická arteriální insuficience (KhAN) dolních končetin je patologickým stavem, doprovázeným snížením průtoku krve do svalů a jiných tkání dolních končetin a rozvojem ischemie se zvýšením jeho práce nebo v klidu.

Klasifikace

Fáze chronické ischémie cév dolních končetin (podle Fontena - Pokrovského):

I ct. - Pacient může projít bez bolesti v lýtkových svalech asi 1000 m.

II A Čl. - Přerušovaná klaudikace nastává při chůzi 200 - 500 m.

II B Čl. - Při průchodu menším než 200 m dochází k bolestem.

III Čl. - Bolesti jsou zaznamenány při chůzi po 20-50 metrech nebo v klidu.

IV. - Existují trofické vředy nebo gangréna prstů.

Vzhledem k výrazným poruchám oběhu ve stadiu III a IV je tento stav považován za kritickou ischemii.

Etiologie a patogeneze

Chronická arteriální insuficience může způsobit 4 skupiny onemocnění:

· Nemoci spojené s metabolickými poruchami (ateroskleróza, diabetes mellitus),

Chronická zánětlivá onemocnění tepen s převahou autoimunitní složky (nespecifická aorto-arteritida, trombangitis obliterans, vaskulitida),

Nemoci se zhoršenou inervací tepen (Raynaudova choroba, Raynaudův syndrom),

· Komprese tepen zvenčí.

Arteriální insuficience dolních končetin v převážné většině případů je způsobena aterosklerotickými lézemi břišní aorty a / nebo hlavních tepen (80-82%). Nespecifická aorto-arteritida je pozorována u přibližně 10% pacientů, většinou žen, v mladém věku. Diabetes mellitus způsobuje rozvoj mikroangiopatie u 6% pacientů. Trombangitis obliterans je méně než 2%, postihuje hlavně muže ve věku od 20 do 40 let, má průběh podobný vlnám s obdobími exacerbace a remise. Jiná cévní onemocnění (postembolická a traumatická okluze, hypoplazie abdominální aorty a iliakálních tepen) představují ne více než 6%.

Rizikové faktory pro rozvoj KhAN jsou: kouření, metabolismus lipidů, hypertenze, diabetes, obezita, fyzická nečinnost, zneužívání alkoholu, psychosociální faktory, genetické faktory, infekční agens atd.

Stížnosti. Hlavními stížnostmi jsou chlad, necitlivost a bolest v postižené končetině při chůzi nebo v klidu. Příznak „intermitentní klaudikace“ je velmi charakteristický pro tuto patologii - bolest ve svalech nohou, méně často boky nebo hýždě při chůzi po určité vzdálenosti, a proto pacient nejprve začne kulhat a pak se zastaví. Po krátkém odpočinku může znovu chodit - až do další obnovy bolesti končetiny (jako projevy ischémie na pozadí zvýšené potřeby krevního zásobení na pozadí zátěže).

Vyšetření pacienta. Vyšetření končetiny vám umožní identifikovat hypotrofii svalů, podkožní tkáně, kůže, dystrofické změny nehtů a vlasů. Při pohmatu tepen stanovte přítomnost (normální, oslabená) nebo nepřítomnost pulzací ve 4 standardních bodech (na femorální, poplitální, zadní tibiální a dorzální tepně nohy). Určeno palpací, snížením teploty kůže dolních končetin, tepelnou asymetrií na nich. Auskultace velkých tepen umožňuje odhalit přítomnost systolického šelestu nad místy stenózy.

Diagnostika

1. Speciální výzkumné metody jsou rozděleny na neinvazivní a invazivní. Nejlevnější neinvazivní metodou je segmentová manometrie s určením indexu kotníku (brachial) (ABI). Metoda umožňuje použít Korotkovovu manžetu a ultrazvukové čidlo k měření krevního tlaku v různých segmentech končetin ve srovnání s tlakem na horní končetiny. LPI se obvykle rovná 1,2-1,3. Když se KHAN LPI stane menší než 1,0.

2. Vedoucí postavení mezi neinvazivními metodami je ultrazvuk. Tato metoda se používá v různých verzích. Duplexní skenování je nejmodernější výzkumná metoda, která umožňuje posoudit stav lumenu tepny, průtok krve, určit rychlost a směr průtoku krve.

3. Aorto-arteriografie, navzdory své invazivitě, zůstává hlavní metodou hodnocení stavu arteriálního lůžka pro určení taktiky a povahy chirurgického zákroku.

4. Tactengenová počítačová tomografie s kontrastem, může být použita magnetická rezonance nebo elektronová emisní angiografie.

Léčba

Ve stupních I a II je uvedena konzervativní léčba, která zahrnuje následující opatření:

1. Eliminace (nebo snížení) rizikových faktorů

2. Inhibice zvýšené aktivity krevních destiček (aspirin, tiklid, Plavix),

3. Léčba snižující lipidy (dieta, statiny atd.),

4. Vazoaktivní léčiva (pentoxifylin, reopolyglukin, vazoprostan),

5. Antioxidační terapie (vitamíny E, A, C, atd.),

6. Zlepšení a aktivace metabolických procesů (vitamíny, enzymová terapie, aktovegin, stopové prvky).

Doporučujeme také fyzioterapeutické procedury, léčbu sanatorií a tréninkové chůze.

Indikace pro operaci se vyskytují v II B Art. se selháním konzervativní léčby, stejně jako v III a IV stadiích ischemie.

Typy chirurgických výkonů:

Aorto-femorální nebo aorto-bifemorální alloschuntirovanie,

· Femorální poplitální aloidní nebo autoventní posunování,

· Femorální-tibiální autovenózní posunování,

Endarterektomie - s lokální okluzí.

V posledních letech se stále více používají endovaskulární technologie (dilatace, stentování, endoprotetika), které se vyznačují nízkou invazivitou.

V pooperačním období jsou předepsána protidestičková léčiva (aspirin, tiklid, klopidogrel), vazoaktivní léčiva (pentoxifylin, reopoliglyukin atd.), Antikoagulancia (heparin, fraxiparin, clexan atd.), Aby se zabránilo trombotickým komplikacím. Po propuštění z nemocnice by pacienti měli užívat antiagregační a protidestičková léčiva.

Pro zlepšení dlouhodobých výsledků je nutná následná péče, včetně:

· Kontrola stavu periferního oběhu (ABI, USDG),

· Sledování změn v reologických vlastnostech krve,

• Kontrola metabolismu lipidů.

Konzervativní léčba je zpravidla vyžadována nejméně 2krát ročně v denním nebo trvalém nemocničním prostředí.

194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Arteriální insuficience (ischémie) dolních končetin

Taková patologie jako arteriální insuficience dolních končetin může být přítomna v latentní formě v jakékoliv moderní osobě vedoucí k sedavému životnímu stylu. Faktem je, že arteriální insuficience v chronické formě průběhu onemocnění nevede k viditelným projevům. První příznaky periferních vaskulárních lézí se obvykle objevují již v pozdních stadiích onemocnění. Stávající klasifikace arteriální insuficience dolních končetin zahrnuje několik stadií. Jeden z nich je asymptomatický se skrytými patologickými změnami ve svalové tkáni na úrovni myocytů.

Akutní ischemie dolních končetin se může objevit náhle a vést k výrazným klinickým příznakům během několika minut. Moderní klasifikace ischémie dolních končetin umožňuje objasnit etiologii tohoto procesu a naznačit potenciální příčiny. V závislosti na stadiu arteriální insuficience je možné zajistit konzervativní farmakologickou pomoc nebo jmenování nouzového chirurgického zákroku.

Klasifikace chronické arteriální insuficience (ischémie) dolních končetin

Vzhledem k tomu, že chronická arteriální insuficience je syndrom způsobený změnami v anatomické struktuře a funkci tepen končetin, bylo nutné vypracovat metodu vyšetřování pacientů z důvodu vysokého výskytu této choroby: je známo, že intermitentní klaudikace je pozorována u 5% světové populace. Použitá klasifikace chronické ischemie končetin umožňuje identifikovat stadium patologického procesu a míru morfologických změn v tkáních.

Podle moderní klasifikace arteriální insuficience je asymptomatické stadium charakterizováno lézí (obvykle aterosklerotickou) tepen bez hemodynamicky významné stenózy nebo s menšími změnami v regionální hemodynamice, které nezpůsobují výrazné klinické projevy chronické ischemie končetin. Současně je důležitá patogenetika dostatečně vysoká četnost kombinovaných lézí dvou nebo více arteriálních bazénů a přítomnost různých doprovodných kardiovaskulárních patologií, což může přispět ke zhoršení pohybové funkce a vzniku symptomů z končetiny.

Podle klasifikace chronické arteriální insuficience charakterizuje intermitentní klaudikace stadium subkompenzace - hlavní symptomy se projevují během cvičení. V tomto stadiu jsou morfologické změny v tepnách významné a dostatečné k vyvolání výrazných hemodynamických změn, jejichž podstata je omezena na inhibici parametrů objemové rychlosti proudění krve a perfuzního tlaku v artériích distálně od středu léze léze.

Stádium subkompenzace podle klasifikace chronické ischémie dolních končetin se vyvíjí v důsledku nekonzistence dodávání kyslíku a potřeb tkáně v potřebném množství pro produkci energie. Jak je známo, všechny živé buňky neustále potřebují adenosin trifosforečnou kyselinu (ATP), aby si udržely svou životně důležitou aktivitu a životaschopnost. Tento spotřebovaný minimální objem energie se označuje jako bazální objem spotřeby ATP (v klidu - 0,5 umol / g tkáně / min).

Fyzická aktivita vede k vícenásobnému zvýšení spotřeby ATP - v tomto případě hovoříme o funkčním objemu spotřeby ATP. Kosterní svaly obecně mají vysokou potřebu ATP a jsou velmi citlivé na jeho nedostatek. Vzhledem k tomu, že v myocytech nejsou prakticky žádné zásoby ATP (a v podmínkách ukončení syntézy ATP ve svalech, jeho zásoby jsou vyčerpány během několika sekund), buňky pro kontinuální syntézu kyseliny potřebují kontinuální tok obou metabolitů (jako substrátů dýchání) a kyslíku ( jako konečný akceptor v oxidačních reakcích). S nedostatečným vstupem do buněk dochází ke snížení syntézy ATP; Tento stav se nazývá hypoenergie.

1., 2. a 3. stupeň chronické arteriální insuficience (ischémie) dolních končetin

V závislosti na stupni chronické arteriální insuficience je narušen energetický metabolismus ve svalových vláknech. Arteriální insuficience 1. stupně nevede k významným změnám. Arteriální insuficience 2. stupně již ztěžuje práci svalů dolních končetin. S arteriální insuficiencí stupně 3 dochází k intermitentní klaudikaci a mohou se objevit typické klinické příznaky.

Stav hypoenergie se vyvíjí při chronické arteriální insuficienci dolních končetin (křeč, trombóza, stenóza), která se klinicky projevuje ischemií a formou syndromu bolesti. Ve stupni II (stupeň HRP) chronické ischémie dolních končetin, charakterizované počátečním poklesem zásobování kosterních svalů krví, je dostatečný počet vstupujících metabolitů a kyslíku pro syntézu ATP a je schopen kompenzovat bazální množství spotřeby energie. Během cvičení (během kterého je zaznamenáno i určité kompenzační zvýšení průtoku krve) se však objem těchto substrátů stává nedostatečným pro produkci ATP.

Při stupních III a IV je chronická ischemie končetin, sjednocená termínem „chronická kritická ischemie“, úroveň podávání substrátu pro syntézu ATP nedostatečná, což má za následek nejen prudký pokles funkční, ale také významnou inhibici bazální spotřeby ATP. Navíc pokles perfuzního tlaku s výrazným stupněm ischemie dolní končetiny spouští kaskádu lokálních poruch mikrocirkulace. A když je připojena lokální infekce, uvolnění bakteriálních toxinů a reakce na infekční agens jsou významně zhoršeny zhoršenou mikrocirkulací a metabolismem v ischemických tkáních.

Akutní arteriální insuficience (ischemie) dolních končetin

Kromě chronické sekrece akutní arteriální insuficience, která se vyvíjí v důsledku náhlého poklesu krevního zásobení končetiny a vytváří potenciální hrozbu pro její životaschopnost. Příčiny akutní ischemie končetin jsou trombóza (40%), embolie (37%), protetická trombóza a endovaskulární intervence (až 15%), trombóza periferní arteriální aneuryzmy a arteriální poranění.

Vzhledem k tomu, že pacienti často nevěnují pozornost příznakům nemoci, nespojují je s onemocněním cévního systému, a proto je ne vždy oznamují lékaři, je třeba v průběhu průzkumu požádat o standardní soubor otázek, který umožní identifikovat příznaky onemocnění, které jsou významné pro diagnostiku. ale pacient sám nemusí věnovat náležitou pozornost.

Vyjasněte, zda má:

  • Změny ve vývoji svalových svalů a symptomy při chůzi, jako je slabost, bolestivost, necitlivost v oblasti svalů dolních končetin (v oblasti hýždí, stehen, lýtkových svalů)
  • Nepohodlí v nohách v klidu nebo při námaze
  • Příznaky indikující špatné hojení nebo neléčení ran v nohou a chodidlech
  • Bolest v nohou (nohy), která závisí na poloze těla (stojící, ležící)
  • Bolest břicha způsobená příjmem potravy a to, zda pacient vykazuje nedávnou změnu tělesné hmotnosti (snížení)
  • Nejbližší příbuzní první linie, u nichž byla diagnostikována aneuryzma břišní aorty
  • Indikace přítomnosti hypertenze s vysokou hladinou diastolického krevního tlaku
  • Přechodná nebo trvalá neurologická porucha, změny zraku, historie ischemické cévní mozkové příhody

Pacient by měl zjistit, zda měl epizody migrující povrchové tromboflebitidy povrchové žíly (thromboangiitis obliterans), byl vystaven chronické intoxikaci (nikotin, alkohol). Kromě aterosklerózy, která je hlavní příčinou akutní ischemie dolních končetin, existují i ​​jiné nozologie, které podporují postupnou arteriální okluzi: diabetes, zhoršený metabolismus lipidů, hypertenze, zvýšené hladiny homocysteinu a sérový marker systémového zánětu (C-reaktivní protein - CRP), hyperfibrinogenemie, chronické selhání ledvin.

Při objektivním vyšetření podezření na akutní arteriální insuficienci dolních končetin je pozornost věnována barvě kůže a závažnosti trofických poruch přímo závislých na stadiu arteriální insuficience postižené končetiny.

Tudíž noha zvednutá pod úhlem 45 ° u pacienta ležícího dolů se prudce bledne a barva končetiny spočívající na lůžku je obnovena později než po 10 s (normální rychlost). Kůže u pacientů s obliterujícími chorobami tepen dolních končetin ztrácí svou elasticitu a je suchá. Destičky nehtů na nohou postižené nohy (zejména I a V) se stmívají, jsou matné, křehké, nerovnoměrné a deformované. Méně často se nehty stávají tenčími a častěji dochází k jejich výraznému zesílení.

Vzhledem k subunguální hyperkeratóze mají ošklivou podobu - ostře se ohýbají, rostou ve formě houby nebo se ohýbají směrem dolů. V některých případech tyto charakteristické změny zůstávají bez pozornosti ošetřujícího lékaře, který je ochoten tyto změny vysvětlit projevem sportovce.

S významnějšími poruchami oběhu, zastavením růstu vlasů a ztrátou vlasů dochází k atrofii svalů dolních končetin a stehen postižených končetin.

U řady pacientů s III a IV stadiem akutní arteriální insuficience končetiny je pozorován edém distální končetiny. Ve fázi trofických poruch je zvýšená zranitelnost tkání postižené končetiny. Dokonce i po menších zraněních, odřeních, otlacích, zraněních při péči o nehty a někdy bez zjevného důvodu se vyskytují trhliny a hluboké ulcerace. Objevují se v nejvzdálenější končetině a jsou často doprovázeny silnou bolestí.

Symptomy ischémie cév dolních končetin

Bolest v postižené končetině je prvním znakem. Syndrom bolesti je zvláště výrazný u embolů. Pocit necitlivosti, ochlazení, parestézie - patognomonické příznaky ischémie dolních končetin, téměř ve všech případech je detekována bledost kůže. Následně dochází k modravému nádechu, při těžké ischemii je zaznamenán „mramorový vzor“. Pozoruhodné jsou příznaky ischemie končetin, jako je snížení tělesné teploty, nejvýraznější v distálních oblastech a porucha povrchu a hluboká citlivost, od mírného poklesu až po úplnou anestezii. Porušení citlivosti se vždy vyskytuje jako "punčocha".

Absence arteriální pulsace distální k okluzi je jediným klinickým příznakem vaskulární ischémie dolních končetin, která umožňuje stanovit polohu embolu nebo trombu.

Opatrné palpační stanovení pulzací tepen končetin pomůže určit (zcela přesně) proximální úroveň akutní okluze cévy bez jakýchkoli instrumentálních vyšetřovacích metod. Detekce systolického hluku umožňuje podezření na stenotickou lézi proximálně umístěných cév.

Porucha aktivních pohybů končetiny je charakteristická pro závažnou ischemii a projevuje se snížením svalové síly (paréza) nebo absencí aktivních pohybů (paralýza), nejprve v distálním a pak v proximálním kloubu, až po úplnou nehybnost končetiny. Proximální okraj ischemických poruch závisí na úrovni okluze a stupni ischemie končetin. Při těžké ischemii je pozorována bolestivost k palpaci ischemických svalů a je nepříznivým prognostickým znakem. Často je bolest v lýtkových svalech, s vysokou okluzí - svaly stehna.

Kritická ischemie tepen dolních končetin

Svalová bolestivost je prekurzorem subfasciálního edému. Subfasciální edém svalů nohou je známkou těžké ischémie tepen dolních končetin, vyznačuje se extrémní hustotou a nepřesahuje nad kolenním kloubem. To může být celkem, pokrývají všechny svaly na noze nebo mohou být omezeny na přední nebo zadní skupiny svalů. Svalová kontraktura je nejvýraznějším symptomem kritické ischémie dolních končetin, což svědčí o počátečních nekrobiotických jevech.

Existují:

  • Distální (částečná) kontraktura, při které jsou pasivní pohyby nemožné pouze v distálních kloubech;
  • Celková (plná) kontraktura, při které je pohyb nemožný ve všech kloubech končetiny, která je ve stavu velmi podobném rigor mortis.

Arteriální nedostatečnost krevního oběhu horních končetin

S rozšířením trombózy na subklavické a brachiální tepny horních končetin se stav pacienta dramaticky zhoršuje: šíří se edém, hyperémie, cyanóza na horních částech předního a bočního povrchu hrudníku. Zvýšený edém tkáně může vytlačit arteriální kmeny, což vede k oslabení pulsu v radiální tepně (závažná nedostatečnost arteriálního krevního oběhu v některých případech naznačuje přítomnost gangrény). Výrazné změny v paži a hrudníku vyžadují erektilní zánět.

Akutní trombóza je indikována snížením cyanózy, když je paži zvednuta a nedostatkem jasné hranice pro hyperémii kůže. Po rekanalizaci subklavické arterie jsou tyto jevy zastaveny, zatímco stigma přenesené trombózy zůstává pouze subkutánní žilní sítí v oblasti klíční kosti a deltového svalu.

Je-li na předním povrchu těla velké množství žilních kolaterálů, je nutné určit, kterým směrem se krev v těchto rozšířených žilách pohybuje. Za tímto účelem se krev vytlačí z žíly několik centimetrů ukazováčkem. Poté se nejprve odebere jeden prst a studuje se rychlost a stupeň naplnění tohoto segmentu žíly krví, po kterém se krev znovu vymění a druhý prst se odejme. Ve směru proudění krve dojde k rychlejšímu naplnění zhrouceného žilního trupu.

Tři hlavní příčiny zhoršeného průtoku krve v této žilní zásobě:

  • Patologie mechanismů zajišťujících venózní odtok v ortostatice;
  • Kvantitativní insuficience odtokového traktu, snížení propustnosti žilního lože (obliterace, zúžení hlavního kmene);
  • Srdeční selhání. CVI je doprovázena (PTFS) a křečovými žilami (VB).

Klinické projevy CVI jsou různé:

  • 0 stupňů: příznaky žilní dysfunkce (těžkost v nohách na konci pracovního dne, noční křeče v kombinaci s teleangiektázií a retikulární křečové žíly);
  • Stupeň I: edémový syndrom (přechodný edém dolní třetiny nohy v kombinaci s varixovou transformací safenózních žil);
  • Stupeň II: perzistentní edém s hypo / hyperpigmentací, lipodermatoklerózou a ekzémem;
  • Stupeň III: výrazné nekompenzované formy (indurativní celulitida, trofický vřed, sekundární lymfedém).

Tato klasifikace má velký praktický význam, protože odráží hlavní fáze léčebného programu: každý stupeň zahrnuje specifickou kombinaci medikace, komprese a invazivní léčby.

Stupeň 1-4 aortální insuficience: příčiny a symptomy, léčba a prognóza

Pokles anatomické tvorby srdečních a krevních zásob je považován za nejběžnější v praxi specializovaných odborníků. Podle statistik po mnoho let, to je porušení srdce, které vede k smrti častěji. Trochu za rakovinou a pak ne všude.

Tyto dva jevy vedou v počtu úmrtí. Ne všechny malformace jsou smrtící v raných stádiích a v pozdějších etapách jsou stále ještě šance na zotavení a život na dlouhou dobu. Toto není věta. Možnosti těchto onemocnění jsou odlišné.

Nedostatek aortální chlopně je odchylka anatomického vývoje chlopní největší krevní cévy, v důsledku čehož se krev vrací zpět do levé komory.

Látka běží v těle v nedostatečných objemech, protože část se pohybuje v opačném směru než velký kruh.

To není normální, hemodynamika je narušena. Dochází k tkáňové hypoxii, postupné dystrofii nebo dokonce atrofii různých struktur (mozek, ledviny, játra).

Zotavení je potenciálně možné, ale pouze chirurgickými metodami.

Mechanismus vývoje patologie

Pochopení příčin odchylky spočívá v asimilaci minimálních anatomických a fyziologických informací.

Normální aktivita srdce je následující. Prostřednictvím síňových komor se krev posouvá do komor, které jsou odpovědné za poskytování orgánů tekuté pojivové tkáni.

Levice nejdůležitější: pohybuje kyslík a živiny ve velkém kruhu. To znamená, že je to prostřednictvím všech struktur.

Aorta vstupuje do lumen - největší tepny těla, nejen lidí, ale mnoha savců obecně. Její větve určují možnost dostatečného zásobování těla a vzdálených útvarů prostřednictvím široké sítě.

V procesu vývoje nedostatečnosti ventilu se vstupní klapky nejdřív nezavírají úplně a pak se zcela zastaví.

V první chvíli dochází k částečnému oběhovému rušení a pak k jeho zobecnění v závislosti na množství tekuté pojivové tkáně vypnuté z práce.

Korekce se provádí radikálními (chirurgickými) opatřeními. I v raných fázích, jsou-li projevy.

Hemodynamické poruchy

Ve 100% klinických situacích je charakter hemodynamických poruch závislý na stupni dysfunkce aortální chlopně.

Takže na pozadí raného stádia jsou symptomy téměř nepřítomné, kompenzace nastává v důsledku zvýšené srdeční aktivity: zrychlení na jedné straně, na druhé - nutí kontrakce.

Postupem času to samo o sobě vede k hypertrofii levé komory a růstu svalového orgánu. Takto změněná struktura již nemůže plnit své funkce.

Na pozadí aortální insuficience dochází k dvojímu procesu: srdce již nefunguje jako dříve a objem krve proudící zpět se každým dnem zvyšuje.

Častou klinickou variantou dlouhodobého patologického procesu je srdeční dysfunkce. Pokud se nemoc vyvíjí již dávno, zotavení je téměř nemožné.

Generalizovaná porucha s koronární insuficiencí, zesílením myokardu atd., To je to, co pacient a jeho lékař čelí.

Jediná věc, která může zachránit osobu, je transplantace srdce. Transplantace takové důležité struktury však představuje velké potíže. Kromě toho jsou rizika odmítnutí tkáně a úmrtí vysoká.

Klasifikace

Proces je typizován podle hlavního důvodu - povahy a stupně odchylky anatomického a fyziologického rodu.

Podle této metody se rozlišují následující fáze:

První nebo snadné

Počet vrácených krvinek nepřekročí 10-15% z celkového počtu. Anatomické změny ještě nejsou, protože pravděpodobnost vyléčení je maximální.

Lékaři často volí očekávanou taktiku, nehledají radikální terapii. Možná nedojde k žádnému progresi, pak je léčba podpůrná, indukovaná léčivem.

Provozní zásah není nutný. V tomto případě jsou již přítomny patologické abnormality, i když implicitní, mezi nimiž jsou změny krevního tlaku a izolované systolické hypertenze, s PD asi 80-90 mm Hg.

Druhé střední

Závažnost projevů je průměrná, pacienti již věnují pozornost zdravotním problémům, což je obecně dobré, protože je motivuje obrátit se na kardiologa.

Specifičnost symptomů je minimální, vše je zřejmé v průběhu objektivních metod: echokardiografie a poslech srdce při minimálním zvuku.

Prognóza je podmíněně příznivá. Chirurgická léčba, v této fázi, pozorování již není vhodné, postup je nevyhnutelný, je otázkou času.

Zatřetí

Určeno závažnými symptomy i ve stavu úplného odpočinku, poruch mozkových struktur a samotného srdce.

Krevní tlak je trvale vysoký, s velkou PD a četností kontrakcí. Orgány se také špatně vyrovnávají, existuje několik porušení na straně ledvin, jater, mozku, cév obecně.

Čtvrtý nebo terminál

Léčba v zásadě není přístupná, paliativní péče. Podle vlastního uvážení jsou možné pokusy pacienta, ale obvykle končí smrtí na operačním stole.

Pacient a jeho tělo jsou naprosto životaschopné. Krevní tlak je nízká, stabilní hypotenze. Anatomické struktury odmítají rychleji zabít osobu, srdeční selhání nebo selhání více orgánů - otázka je podobná, ale to je bezpodmínečný výsledek. Cynický, ale pravdivý.

Od první do poslední fáze může trvat více než jedno desetiletí. V některých případech je postup v krátkodobém horizontu rychlý. To je způsobeno somatickými patologiemi a destruktivním životním stylem na straně druhé.

Příčiny porušení

Vědět o faktorech vzniku problému, je možné vyvodit závěry a částečně ovlivnit svůj vlastní osud v lékařském aspektu.

  • Syfilis, pokračující. Na rozdíl od případné prezentace se nejedná o kožní lézi. Na pozadí dlouhého průběhu dochází k terminálním změnám vnitřních orgánů až do úplného selhání. Co se vlastně stane srdci: srdeční struktury jsou zničeny.
  • Pomůcky Vysvětluje častá infekční onemocnění. Jsou spojeny se zapojením systémů celého těla do procesu. Bez specializované dlouhodobé léčby není možné zajistit normální nebo alespoň přijatelnou životní úroveň. Časté jsou nejen běžné nachlazení a pneumonie, ale také myokarditida v různých variantách. Protože imunita není dostatečně aktivní, zotavení je nepravděpodobné. Nejčastějším výsledkem je však zničení atria s ostrým zastavením aktivity svalového orgánu. Za takových okolností je smrt nevyhnutelná, otázka času. Nikdo neprovádí operaci, pacient prostě nepřežije kvůli nedostatku tělesné odolnosti vůči vnějším a dokonce vnitřním faktorům.
  • Ateroskleróza aorty. Onemocnění je běžné a nebezpečné. V raných stádiích dochází ke stenóze nebo zúžení lumenu, ale to je vzácná klinická možnost. Pravděpodobná je depozice lipidových struktur na stěnách cév. Vzhledem k tomu, že se jedná o největší tepnu, je zcela jasné, jak toto onemocnění může skončit samo o sobě. Při poruše ventilu jsou rizika mnohonásobně vyšší. Časté jsou případy petrifikace, ložiska vápenatých solí v cholesterolových placích. Obvykle s dlouhým procesem nebo u starších osob. Není pojištěn a mladý.
  • Infekční myokarditida. Částečně o nich bylo řečeno. To je zánětlivý proces ve svalové vrstvě srdce. Antibakteriální léčba, podle potřeby, protetické kardiální struktury se provádějí při běhu varianty.
  • Revmatoidní artritida a další autoimunitní procesy, jako je zánět lupus nebo cévní stěny, tzv. Vaskulitida. Navzdory velkému ničivému potenciálu jsou to velmi vzácné důvody. Představují až 5% celkové hmotnosti patologických abnormalit v chlopních.
  • Revmatismus. Klasické onemocnění spojené s vysokým rizikem selhání. Léčba je obtížná, protože proces má neznámou povahu, etiologii a je obtížné jej korigovat. Používají se léky a jejich kombinace jsou vybírány empiricky, není známo, jak bude tělo reagovat. Mezitím tikne čas. Zvláště nepříznivá prognóza pro pozdní detekci problému, kdy patologie dosáhne stadia 3.
  • Dlouhodobá arteriální hypertenze. Varianta je poměrně vzácná, v takové situaci působí dysfunkce jako terciární důsledek. Okamžitým prekurzorem je hypertrofie levé komory a obecné hemodynamické poruchy.

Na pozadí dlouhodobých současných patologií popsaného druhu je diagnostikována insuficience aortální chlopně stupně 2. Ne, nemoc nevynechává předchozí období, je jen obtížné ji identifikovat v rané fázi.

Příznaky v závislosti na jevišti

Nedostatek aortální chlopně 1 stupeň je určen pouze krátkým dechem na pozadí intenzivní fyzické aktivity. Nic jiného. Čím složitější je proces, tím podstatnější je klinický obraz.

Klinicky významné projevy se objevují přibližně od druhé fáze vývoje nedostatečnosti AK.

Mezi možné znaky:

  • Bledost kůže. Pacient vypadá jako mramorová socha, fialová nebo modravá nádoba ve struktuře sítě se objevuje přes dermální vrstvu.
  • Změna stínu sliznic úst a nehtů.
  • Otok žil v krku, výrazný pulzace při pozorování.
  • Intenzivní tep. Je tak silný, že se pacient s každou kontrakcí třese.

Jedná se o specifické příznaky patologického procesu. Nejsou dobře pochopeny a navíc neumožňují rychle identifikovat zdroj problému.

Projevy jiného druhu, které jsou vyprovokovány srdečním selháním, jsou z hlediska kliniky mnohem horší a jasnější:

  • Závratě. Až do neschopnosti ovládat své pohyby a navigovat ve vesmíru. Toto je výsledek ischemie mozkových struktur, zvláště cerebellum.
  • Dušnost. Nedostatek aorty stupně 1 se projevuje menšími hemodynamickými poruchami. Srdce se stále potýká se svými funkcemi, symptom se objevuje pouze s intenzivní fyzickou námahou. Další. Jak pacient postupuje, nemůže se dostat z postele.
  • Slabost, ospalost, výrazné snížení celkové aktivity. Pacient není schopen vykonávat denní a pracovní povinnosti, zejména v pozdějších fázích.
  • Edém dolních končetin, pak také obličej.
  • Těžká tachykardie, nejprve na 100 úderů za minutu, pak více. Možná, že vývoj komorové paroxyzmální formy, v takové situaci, smrtelný výsledek se stává pravděpodobným.
  • Bolest na hrudi střední intenzita. I při srdečním infarktu jen zřídka dosahují velké síly. Dejte žaludek, nohy, dolní část zad, záda, horní končetiny. Spalování nebo tahání, lisování.
  • Cephalgie (bolest hlavy).

Třetí etapu představují všechny popsané znaky, ale vznikají i jiné objektivní projevy:

  • Zvýšený krevní tlak v širokém rozsahu. Terminální stadium je spojeno s výraznou hypotenzí.
  • Zvětšená játra.
  • Slabší zvuk srdce při poslechu.

Aortální insuficience stupně 2 je nejlepší doba pro léčbu: symptomy jsou již plně přítomné, ale ještě nedošlo k hrubým organickým poruchám, což vede k dobrým možnostem zotavení.

Diagnostika

Vyšetření pacientů s patologií kardiovaskulárního systému je úkolem kardiologa nebo specializovaného chirurga ve fázi plánování operace. Klasické schéma předpokládá nejen konstatování skutečnosti, ale také identifikaci příčiny vzniku stavu.

Pro tyto účely jsou přiřazeny následující činnosti:

  • Ústní anketa. V raných fázích není informativní, pacient sám nebude schopen formulovat stížnosti.
  • Historie sbírání. Má smysl po zjištění přítomnosti zdravotních problémů.
  • Poslech zvuku srdce (auskultace). Hluché tóny, současná arytmie je možná paralelně. To je špatné znamení, zejména pokud existují podezření na nebezpečné formy, jako jsou skupinové údery nebo fibrilace.
  • Měření krevního tlaku a frekvence kontrakcí. Jak již bylo zmíněno, specifické klinické příznaky - zvýšení krevního tlaku, PD, v terminální fázi - hypotenze. To odpuzuje lékaře v časné diagnostice.
  • Elektrokardiografie. Také se používá k posouzení funkční aktivity srdečních struktur. Určeny jsou i sebemenší odchylky srdečního rytmu, ale nemá velký klinický význam - jde o účinek, ne o příčinu.
  • Echokardiografie. Hlavní technika. Všechny organické poruchy jsou jasně viditelné. Mnohé z jevů způsobených aortální insuficiencí na první pohled. Jak progresie srdce roste, je zjištěno zesílení myokardu. Fáze 4 je zcela doprovázena gigantickým objemem orgánu, je to trochu jako normální. Taková struktura není schopna poskytovat krev ani pro sebe. Je také možné zjistit objem zpětného proudu (regurgitace) a určit rozměry závady ventilu v mm.
  • Coronagraphy. Identifikovat stupeň krevního oběhu v cévách srdečních útvarů. Jsou-li zjištěny odchylky, je v krátké době možný infarkt. Roztažnost závisí na tom, která struktura je stenotická nebo zablokována.
  • Stanovení koagulability nebo koagulogramu. Zvláště důležité před operací. V důsledku dlouhého průběhu selhání existuje riziko narušení reologických vlastností krve. Stává se silným, pohybuje se špatně. Odtud růst arteriálního a pulzního tlaku, zvýšení rizika infarktu nebo mrtvice.
  • Klinické studium tekuté pojivové tkáně. Identifikovat zánětlivý proces (myokarditida, endokarditida, perikarditida).

Jako vysoce specializované opatření - MRI nebo CT, také scintigrafie.

Léčba

Terapie je přísně chirurgická, ale jen velmi málo lidí se zaváže předepsat operaci. To je neprofesionální, musíte se nejprve seznámit s dynamikou procesu.

Pokud existují indikace pro chirurgickou léčbu, provede se krátkodobá příprava pacienta na komplikovaný zákrok.

Jako předběžné opatření je uvedeno snížení krevního tlaku, vyloučení arytmie a obnovení alespoň minimální kontraktility myokardu na přijatelné úrovni.

Takové léky jsou předepsány:

  • ACE inhibitory, beta-blokátory a antagonisty vápníku. Rozmanitost v přírodě.
  • Antiarytmické. Amiodaron je nejběžnější. Také některé analogy.
  • V nepřítomnosti kontraindikací - srdeční glykosidy. Ale s velkou opatrností.
  • Antitrombotická činidla. V případě narušení průtoku krve. Aspirin Cardio jako základní, jednoduchá kyselina acetylsalicylová nestojí za pití, má mnoho vedlejších účinků.
  • Stopové prvky a minerály. Hořčík a draslík (Asparks a podobně).
  • Reliéf akutních záchvatů provádí nitroglycerin.

Lidové recepty jsou kontraindikovány. To je ztráta času, drahocenných, sil a falešných nadějí na všelék.

Dokonce i chirurgická léčba plně neobnoví funkci ventilu, i když to umožňuje dlouhý, vysoce kvalitní život s několika omezeními.

Chirurgický zákrok je zaměřen na obnovení anatomické integrity struktury, ale to je nepravděpodobné.

Používají se hlavně protézy, tj. Výměna příčky za umělou, syntetickou (z materiálů, které nevyvolávají odmítnutí).

Technika je riskantní, ale nemá žádné analogie. Je lepší začít léčbu před rozvojem organických poruch srdce, protože srdeční transformace jsou již nevyhnutelné.

V době přípravy nebo během období dynamického pozorování má smysl přestat kouřit, alkohol, limitní sůl (ne více než 7 gramů denně), plně spát (8 hodin za noc), dobře jíst (méně tuku, smažených, konzervovaných a pohodlných potravin, více vitamínů). a prospěšný protein). Fyzická aktivita je minimální.

Prognóza a možné komplikace

  • Zastavení srdce v důsledku dysfunkce a nedostatečného zásobování krví.
  • Kardiogenní šok. V důsledku toho pokles krevního tlaku a orgánové aktivity vede ke snížení uvolňování, hypoxie akutní tkáně a smrti s pravděpodobností téměř 100%.
  • Infarkt. Kardiomyocyt umírá. Z rozlehlosti záleží na vyhlídkách léčby. V každém případě přetrvává defekt - nahrazení části zdravých struktur epitelem.
  • Zdvih Podobný proces. Úmrtnost je o něco menší, ale pokles kvality života je vyšší v důsledku neurologického deficitu.

Hlavním faktorem úmrtí u pacientů s poruchou letáků s aortální chlopní je vícečetné selhání orgánů, vzácně srdeční zástava. Na čestném třetím místě - infarkt.

Prognóza je diferencovaná. Ve fázi 1 je míra přežití 100%, ve druhém - 80%, ve třetím - 45%, ve čtvrtém - 10%, v budoucnu 5 let. Terminální fáze je spojena s úmrtností téměř 100%, což je otázka času. Pacienti často v průběhu jednoho roku nepřekročí milník.

Během terapie jsou šance o něco vyšší. Úplné uzdravení je možné pouze ve fázi 1. 2 stupně nedostatečnosti aortální chlopně již zanechává v těle známku, ale to stále není dost pro smrt. Závěr - léčba včas, jinak to nedává smysl.

Na závěr

Patologie srdce jsou první nejčastější příčiny smrti lidí všech věkových kategorií. Klíčem k dlouhověkosti je včasný screening a pravidelné kontroly s kardiologem pro profylaxi.

Prevence je jednoduchá - normalizace stravy, odmítání škodlivých návyků, celková korekce životního stylu.


Předchozí Článek

Masážní přístroj Beurer FM60

Následující Článek

Velikost ponožky

Články O Depilaci